Эндотоксический шок что это такое причины

В группу эндотоксического шока относят шок, возникающий вторично и осложняющий инфекционные заболевания и хирур­гические инфекции (Каньшина И. Ф., 1983|. В патогенезе этого вида шока основное значение придается повторным прорывам в кровеносное русло эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Общепризнанной особенностью морфологии печени при ток­сическом шоке является преобладание уже в его ранних стадиях изменений III группы, сопровождающихся выраженными при-­

Механизм сопровождающего действия эндотоксина при шоке

знаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Через 3 ч после внутривенного введения шокогенной дозы салмонеллезного токсина кроликам наблюдали множест­венные скопления фибрина в синусоидах печени, в пространст­вах Диссе, между гепатоцитами. Механизмы повышенной коа­гуляции крови при эндотоксическом шоке полностью не изуче­ны. Повышенное внутрисосудистое свертывание у таких боль­ных отмечено еще до развития шока. В значительной степени это обусловлено прямым повреждающим действием эндотокси­нов на тромбоциты, вызывающим их агрегацию. Контактная активность тромбоцитов стимулируется, кроме того, катехол­аминами, содержание которых в крови в период, предшествую­щий, например, септическому шоку, увеличивается в 6 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980].

Определенное значение в усилении тромбообразования мо­жет иметь повреждение эндотелия капилляров эндотоксином [Лыткин М. И. и др., 1980]. В печени при эндотоксическом шоке мы наблюдали набухание и деструкцию эндотелиоцитов синусоидов, их десквамацию с оголением синусоидальной поверхно­сти гепатоцитов.

С действием эндотоксина связаны особенности измене­ний РЭС печени при эндотоксическом шоке: гиперплазия и гипертрофия ЗРЭ и эндотелиоцитов, нагруженных остаточны­ми телами и вакуолями с фибрином. Такая морфология отра­жает сочетание двух патогенетических моментов в развитии шока: стимуляцию эндотоксинами фагоцитарной функции РЭС и се блокаду продуктами деградации фибрина, иммунных ком­плексов и пр. При блокаде РЭС шокогенная доза бактериаль­ного эндотоксина уменьшается в 200 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980]. С потерей способности РЭС фагоцитировать излишки факторов свертывания крови и фибрин связывают диссеминирование фибринных свертков и задержку их в капиллярной сети органов, в частности почек.

При эндотоксическом шоке наблюдается дегрануляция ПЯЛ, связанная либо с выходом лизосом, либо с использованием гра­нул во внутриклеточном пищеварении и образованием остаточ­ных тел. Вероятно, увеличение числа ПЯЛ в синусоидах печени отражает общий нейтрофилез, характерный для действия эндо­токсина, а изменение их ультраструктуры может быть обуслов­лено реакцией на эндотоксин и иммунные комплексы.

С развитием ДВС может быть связано образование в гепатоцитах вакуолей с мелкозернистой или тонкофибриллярной субстанцией, содержащих, предположительно, фибриноген [Воler R., Bibighaus А.. 1967]. Формирование таких вакуолей со­провождалось на ранних сроках гиперплазией ЗЦС гепатоцитов, прогрессирующим увеличением скопления фибрина в синусои­дах, между гепатоцитами и в перисинусоидальном пространстве.

Характерными изменениями структуры гепатоцитов при эндотоксическом шоке является также гиперплазия ГЦС, особен­но в центральных гепатоцитах, что отражает активацию анти­токсической функции печени при действии эндотоксина еще в предшоковый период. Дистрофические изменения гепатоцитов отмечены при различных токсических поражениях печени [Dallnеr G. et al., 1982].

Инфекционно-токсический шок – генерализованная реакция организма на массивное проникновение инфекционных агентов и их токсинов в кровеносное русло. Состояние относится к категории неотложных ситуаций. Входными воротами инфекции могут быть слизистая оболочка кишечника, легкие, мочевые пути, желчные протоки и пр.

Причины и факторы риска

Чаще всего инфекционно-токсический шок возникает на фоне запущенных инфекционных процессов. В большинстве случаев возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы. Также патологический процесс может возникать при грибковом или вирусном поражении организма.

Факторы, способные спровоцировать развитие инфекционно-токсического шока:

• послеоперационные воспалительные процессы;
• иммунодефицитные состояния;
• сепсис в послеродовом периоде;
• раны, ожоги;
• инъекционная наркомания;
• инфекционные заболевания (как острые, так и хронические).

Формы заболевания

Инфекционно-токсический шок бывает двух видов:

• обратимый (ранний, поздний и устойчивый);
• необратимый.

Стадии заболевания

В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 стадии патологии:

1. Компенсированная.
2. Субкомпенсированная.
3. Декомпенсированная.

На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов.

Симптомы

Для клинической картины инфекционно-токсического шока характерны:

• высокая лихорадка (до 40-41 °С);
• судороги;
• снижение артериального давления;
• тахикардия;
• тошнота, рвота;
• выраженная головная боль;
• озноб;
• диффузная сыпь;
• гиперемия слизистых оболочек;
• почечная недостаточность;
• спутанность сознания;
• коматозное состояние.

На стадии субкомпенсации температура тела нормализуется, кожные покровы бледнеют, давление снижается еще больше. Отмечается заторможенность, появляется одышка.

В стадии декомпенсации больной без сознания или находится в прекоматозном состоянии. Пульс нитевидный, дыхание поверхностное. Могут наблюдаться судороги, цианоз кожных покровов.

Диагностика

В целях диагностики инфекционно-токсического шока проводят:

• определение инфекционного агента в образцах крови;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• инструментальное обследование (ЭКГ, УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографию и т. п. – в зависимости от индивидуальных показаний).

В большинстве случаев возбудителями инфекционно-токсического шока являются грамотрицательные микроорганизмы.

Необходима дифференциальная диагностика с гипогликемической комой, тяжелыми формами сыпного и брюшного тифа, анафилактическим и геморрагическим шоком.

Лечение

Неотложная медицинская помощь при развитии инфекционно-токсического шока подразумевает:

• инфузионную терапию;
• катетеризацию вены и мочевого пузыря;
• введение одного из кристаллоидных растворов;
• оксигенотерапию;
• контроль артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания.

Транспортировка пациента производится по возможности быстро и щадяще. Транспортабельны только больные с ранней стадией инфекционно-токсического шока. При наступлении клинической смерти проводится весь комплекс реанимационных мероприятий.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное. Выбор препаратов медикаментозной терапии зависит от типа возбудителя, вызвавшего развитие патологического процесса. В ряде случаев проводят плазмаферез, гемосорбцию. Показаны инфузионная терапия, оксигенотерапия, назначение общеукрепляющих препаратов, иммуномодуляторов. Отмена кристаллоидных растворов возможна исключительно после нормализации показателей артериального давления. Лечебные мероприятия проводятся даже на терминальной стадии инфекционно-токсического шока. Искусственная нутриционная поддержка осуществляется в форме энтерального (зондового) или парентерального (внутривенного) питания.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями инфекционно-токсического шока могут быть:

• энцефалопатия;
• отек головного мозга;
• метаболический ацидоз;
• рабдомиолиз;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Прогноз

При своевременном адекватном лечении прогноз благоприятный. Трудоспособность обычно восстанавливается спустя 2-3 недели от начала лечения. На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов. При развитии ДВС-синдрома отмечается высокая смертность пациентов.

Профилактика

В целях предупреждения развития инфекционно-токсического шока рекомендуются:

• общеукрепляющие меры;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• обработка антисептическими препаратами повреждений с нарушением целостности кожного покрова.

Кроме того, женщинам не следует использовать гигиенические тампоны и средства барьерной контрацепции на протяжении трех месяцев после родов.

Образование: 2004-2007 «Первый Киевский медицинский колледж» специальность «Лабораторная диагностика».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

То, что человек живет в симбиозе с некоторыми видами бактерий и вирусов, знает, наверное, уже каждый, кто хоть немного интересуется своим здоровьем. Но далеко н.

стрый геморрагический панкреатит, или острый некроз поджелудочной железы, представляет редкую тяжелую форму заболевания, сопровождающуюся синдромом острого хирургического живота и шоковым состоянием.

В основном он зависит от аутолиза, самопереваривания ткани поджелудочной железы и соседних органов. Наблюдается у взрослых мужчин, склонных к перееданию и злоупотреблению алкоголем, часто страдающих желчнокаменной болезнью. Активированию трипсина •в ткани железы (а не только внутри кишечника, как в норме) способствует нарушение нормальных соотношений в результате высокого давления в протоке (часто при закупорке фатерова соска камнем) , травматического кровоизлияния или инфекции органа. Болезнь начинается часто внезапно, после обильной еды, на высоте пищеварения, в момент наибольшей ферментативной активности железы.
Больные находятся в состоянии прострации вследствие резкой боли в подложечной области, отдающей в поясничную область слева; иногда боль усиливается и приобретает характер припадка. Характерен пепельно-серый, часто пятнистый цианоз кожи при нитевидном пульсе. Действие кишечника задержано; может быть картина полной непроходимости. При исследовании обнаруживают болезненность в подложечной области и сзади в реберно-позвоночных углах, больше слева. В крови — эритроцитоз вследствие сгущения крови, значительный лейкоцитоз. Гликозурия встречается лишь в виде исключения. Шок зависит от глубокой интоксикации вследствие распада ткани (как показывают опыты с рассасыванием стерильной железы, взятой от здоровой собаки и помещенной в брюшную полость другого животного) и от реактивного местного перитонита, вызывающего боли; в основном же шок и боли зависят от поражения богатого нервами органа (поджелудочной железы) и от сдавления солнечного сплетения воспалительно-отечными тканями.
Часто больной попадает на операционный стол с ошибочным диагнозом прободного перитонита (предполагают прободение пептической язвы, червеобразного отростка) или с диагнозом кишечной непроходимости, гангренозного холецистита. Правильному распознаванию может способствовать развитие тяжелого состояния вскоре после плотного обеда с обильным количеством алкоголя у тучного субъекта, раньше страдавшего желчной коликой, отсутствие доскообразного живота — мышечной защиты (как при прободной язве) , особенно же значительно повышенное содержание диастазы мочи и крови и липазы крови (максимальные цифры уже на 2—3-й сутки от начала типичного болевого синдрома; содержание диастазы крови возвращается к норме к концу первой, липазы — к концу второй недели) . Иногда отмечается также повышение уровня сахара крови и патологическая сахарная кривая.