Чума патологическая анатомия

Чума патологическая анатомия

Этиология. Вирус относится к семейству парамиксовирусов, роду морбилливирусов.

Эпизоотология. Источник возбудителя — больные животные. В новых очагах протекает в форме эпизоотии и летальность достигает 80%, а в стационарных — 5—20%. Болезнь возникает в любое время года. В естественных условиях наиболее восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы, возраста и пола. Болеют овцы, козы, верблюды, буйволы, зебу, олени, антилопы и другие животные.

Патогенез. Практически вирус находят во всех органах, но больше всего его накапливается в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, слизистой оболочке сычуга. Сильные поражения лимфоидной ткани лимфатических узлов головы, туловища н внутренних органов, селезенки, тимуса, миндалин, лимфоидные скопления и образование в слизистой оболочке пищеварительного и дыхательного трактов свидетельствуют о размножении вируса чумы в клетках кроветворной ткани. Разрушение защитной системы организма обусловливает развитие воспалительных процессов в слизистых оболочках и коже, беспрепятственно развивается секундарная микрофлора, обитающая на покровных эпи- телиях. Это придает воспалению крупозный или дифтеритический характер и сопровождается образованием обширных эрозий и язв.

Симптомы болезни. После появления лихорадки на гнпере- мированной слизистой оболочке губ, десен, твердого нёба, внутренних поверхностях щек, языка отмечают серо-желтые быстро распадающиеся мелкие узелки величиной с просяное зерно с образованием эрозий и язв. Характерен некроз эпителия в углах рта. Параллельно развиваются сначала серозный, а затем геморрагический и гнойный конъюнктивит, ринит и вагинит На 4—6-е сутки болезни появляется профузный понос с примесью слизи, а иногда крови и дифтернтическнх пленок.

10-е сутки. В стационарно неблагополучных районах болезнь может протекать при слабых явлениях катарального гастроэнтерита и некроза небольших участков слизистой оболочки ротовой полости

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены. Наружные покровы вокруг естественных отверстий запачканы секретами и экскретами. На коже живота, вымени, бедер, промежности наблюдают сыпь в форме кровоизлияний, узелков и пузырьков. Сыпь сопровождается выделением экссудата, который, подсыхая, образует корочки.

Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи покрасневшая, пронизана кровоизлияниями, часто усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибринозного экссудата. В грудной и брюшной полостях мутная сероватая жидкость с примесью крови. Бронхи изредка содержат желатинозный экссудат, при надавливании выделяющийся в виде эластичных цилиндров. Легкие чаще в состоянии интерстициальной эмфиземы. Реже выявляют рассеянные лобулярные пневмонии крупозного характера.

Слизистая оболочка ротовой полости покрыта серо-желтыми, крошковато-маркими наложениями, оставляющими после себя ярко-красного цвета эрозии. Бывают более глубокие поражения типа дифтернтического воспаления и язв. Крупозные и дифтери- тнческие процессы начинаются с появления на слизистой оболочке ротовой полости «узелковой» сыпи. Слизистая оболочка миндалин — также место для крупозных и дифтеритически-язвенных процессов.

Преджелудки обычно не изменены. Исключение составляют книжка, растянутая скопившимися в ней плотными, сухими, иногда как бы спрессованными кормовыми массами. На листках книжки имеются узелки, эрозии и язвы. Сычуг пуст или в нем небольшое количество жидкости с примесью слизи, окрашенной в светло-желтый пли шоколадный (примесь крови) цвет. Слизистая оболочка его, главным образом по вершинам складок и в области пилоруса, набухшая, ярко-красного или Еншнево-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибрина.

Изменения кишечника наиболее выражены в тощей и прямой кишках.

ликулах остается язва. В прямой кишке фибринозно-геморрагическое воспаление с образованием фибринозных пленок, струпьев и язв. Толстый отдел кишечника менее поражен. Обычно в нем находят явления острокатарального воспаления. Илеоцекальный клапан (бариниева заслонка) со стороны слизистой пронизан кровоизлияниями и покрыт крупозным и дифтернтнческим налетом.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие и геморрагически инфильтрированы. Печень дряблая, глинистая или шафрано-желтого цвета Желчный пузырь обычно сильно растянут густой, темно-зеленого цвета желчью с примесью крови. Его слизистая диффузно или полосчато гиперемирована и содержит 1 небольших размеров, окаймленные красным ободком язвы, на дне которых различают серо-зеленого цвета струпья. Слизистая мочевого пузыря покрыта точечными н полосчатыми кровоизлияниями. Моча красно бурого цвета, а при значительной примеси крови — кровянистая. На клиторе и на слизистой влагалища нередки кровоизлияния и крупозные пленки

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, околоушные, заглоточные, шейные, предлопаточные, паховые, подколенные и др.) у павших животных атрофированы, на разрезе бывают от бледно-серого до красного цвета, рисунок стерт Селезенка уменьшена, выглядит более бледной и плотной. На разрезе пульпа темно-красная, фолликулы не различаются, трабекулы отчетливо выявляются, соскоб скудный.

Патологоанатомические изменения при чуме у овец и коз такие же, как у крупного рогатого скота, однако они не так ярко выражены У них реже наблюдается крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта и совсем редки дифгернтические процессы в нем.

Гистологические изменения. Микроскопически начальные стадии формирования узелков характеризуются появлением воспалительных клеточных инфильтратов в сосочковом слое дермы или соединительнотканной основе слизистой оболочки. В дальнейшем в клеточном инфильтрате преобладают нейтрофильные лейкоциты, выпотевает серозный экссудат. Клетки шиловидного слоя эпителия подвергаются баллонирующей дегенерации и колликва- ции. Формируются узелки, а потом пузырьки. Некротизируется покровный эпителий их, который превращается в рыхлые наложения, а затем образуются эрозии и язвы Развитие вторичной микрофлоры обусловливает возникновение крупозного или дифте- ритического воспаления.

На слизистой оболочке глотки, особенно в области миндалин, наряду с катаральными выявляют и дифтеритически-язвенные процессы. Слизистая иногда геморрагически инфильтрирована. Микроскопически наблюдается стертность рисунка и размытость общей картины миндалин в результате обильного исчезновения лимфоидной ткани. В подслизистом слое атрофированы лимфатические фолликулы, где в норме они выявляются в большом количестве

Наибольшего внимания заслуживает микроскопическая картина лимфатического узла. До подъема температуры тела, когда болезнь клинически ничем не проявляется, в зародышевых центрах некоторых лимфофолликулов отчетливо улавливают признаки распада лимфобластов. Подавляется среди них митотическая ак- тивность. В морфологическом отношении поражения в инкубационном периоде болезни можно определить как острый серознокатаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулоэндогелиальной системы и некрозом лимфобластов зародышевых центров.

С появлением первых клинических признаков (повышение температуры тела) распад клеток постепенно распространяется на весь лимфатический узел. Наступает атрофия лнмфофоллику- лов. Количество лимфоцитов резко сокращено. Отчетливо проявляются макрофагальная реакция, инфильтрация паренхимы и стромы гистиоцитарными элементами, нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами У павших животных лимфатический узел приобретает более или менее однородное строение, он выглядит опустошенным. Лимфофолликулы не просматриваются, граница между корковым и мозговым слоями, синусами и мякотными шнурами отсутствует. Орган заполнен большой массой эритроцитов

Общий характер микроскопических изменений в селезенке аналогичен тому, что и в других лимфоидных органах. Пульпа селезенки у павших животных бедна лимфоцитами. В области фолликулов остаются лишь ретикулярные клетки.

Читайте также:  Мрт звенигород

Цитопатология. Вирус чумы крупного рогатого скота хорошо размножается в первичных культурах клеток почки теленка, ягненка, эмбриона коровы, макрофагах и перевиваемых клетках. ЦПД вируса развивается медленно и длится при использовании больших концентраций вируса в течение 5—8 сут. Размножение вируса в чувствительных клетках вызывает характерный ЦПЭ.

Среди эпителиоподобных клеток сначала образуются единичные симпласты с 2—6-ю ядрами В дальнейшем увеличиваются размеры и количество симпластов. Число ядер в них достигает 100 (и более). Ядра располагаются в виде кольца или беспорядочно разбросаны по цитоплазме. В цитоплазме одиночных клеток и симпластов появляются сначала мелкие эозинофильные включения округлой формы со светлым ободком вокруг. С увеличением размеров симпластов растут объем и число цитоплазматических включений, они принимают многоугольную, продолговатую форму или форму кольца, охватывающие ядра симпластов. В цитоплазме располагается до 10 включений. Вслед за появлением цитоплазматических включений в инфицированных клетках, в том числе и симпласгах, образуются внутриядерные оксифильные включения в количестве 2—4. Хроматиновая сеть ядра нарушается лишь вокруг включений. В некоторых случаях они занимают почти все ядро (рис. И).

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных Учитывают преобладающие признаки этой болезни. Для выделения вируса и подтверждения диагноза проводят биопробу на крупном рогатом скоте.

Дифференциальный диагноз. Болезнь нужно отличать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной лихорадки. Вирусной диареей клинически болеют телята до 5-месячного возраста, отмечаются низкая летальность, вирусоноситель- ство, слабее поражается лимфоидная ткань. При ящуре изменения сконцентрированы на слизистой оболочке ротовой полости и коже При злокачественной форме дегенеративно-некротические изменения находят в сердечной и скелетной мускулатуре. Кроветворная система не поражается. При злокачественной катаральной лихорадке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой и придаточных полостей с распространением процесса на костные отростки рогов, а также кератоконъюнктивит и энцефалит.

53. Чума.

Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.

4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Чума – это патогенное инфекционное заболевание, свойственное как человеку, так и некоторым видам грызунов и жвачных животных. Передается чума от животных человеку как при помощи кровососущих эктопаразитов, так и прямым контактом, а от человека человеку путем прямого и непрямого контакта и капельно. Внедряется микроб через кожу, через аденоидные образования зева, слизистую оболочку ротовой полости, дыхательных путей и глаз.

Этиология

Возбудителем чумы является палочка, легко культивируемая на всех питательных средах, обладающая полюсной окрашиваемостью, очень чувствительная к нагреву (температура в 60°C убивает её культуры в течение 10 мин., температура кипения убивает её моментально, из антисептических веществ – сулема 1:1000 убивает её за несколько секунд, карболовая кислота в 1% растворе – за 12 мин., известковое молоко – за 2 часа).

Палочка чумы не выдерживает высыхания, но в гнойной слизи, на одежде, может сохраняться несколько недель и даже месяцев. В трупах чумные палочки размножаются в огромном количестве, но по мере наступления гниения вытесняются сапрофитами; в холодном климате палочки в погребённых чумных трупах могут сохраняться до 5 месяцев, а при низкой температуре почвы – до 18 месяцев; при температуре 6-10°C – около 34 дней, при 20-35°C – до 3-5 дней.

Чумный микроб может давать у крыс и диких грызунов как острые, так и особенно широко среди них распространённые хронические заболевания, вызываемые мутационными формами данного микроба. Время от времени среди этих грызунов появляются эпидемические вспышки чумы, вызывающие повальную смертность. Крысы могут болеть в виде хронической и даже дремлющей инфекции.

Симптомы и признаки чумы

Инкубационный период после заражения колеблется между 2-5 днями, при лабораторных заражениях – 1-2 суток. Случаи с инкубацией дольше 5 дней составляют большую редкость.

В тяжелых случаях может наблюдаться непродолжительный продромальный период, симптомами которого являются головная боль, боли в крестце. Независимо от того, какую форму в дальнейшем примет заболевание, с первых же дней болезни, ещё до обнаружения типических симптомов, могут наблюдаться в течение 24-36 часов озноб, головокружение, сильнейшая головная боль, тошнота, рвота. Оболочка глаз краснеет, человек становится болтливым, походка у него неуверенная, речь невнятная. Больной производит впечатление пьяного человека, лицо становится маскообразным, невыразительным. Уже в середине этого периода язык обложен налетом, имеющим известково-белый цвет. Пульс част и мал, лицо красное. При бубонной чуме появляются боли в подмышке или в паху, где впоследствии обнаруживаются бубоны.

Иногда наблюдается резкая краснота в зёве, нередко образуются фибринозные налеты. В дальнейшем чумное заболевание может принять течение бубонной чумы, причем увеличение лимфоузлов может последовать в паху, чаще справа, чем слева, подмышками; на шее бубоны наблюдаются чаще у детей и подростков. Бубоны обычно бывают одиночными, реже множественными или парными, они могут появляться в области бедренного треугольника, в подколенной ямке, локтевых железах.

Читайте также:  Наследственный сифилис

Бубоны разделяются на ранние (первичные) и поздние (последовательные). Появление бубона часто бывает первым признаком начала заболевания. По соединительным лимфатическим путям инфицируются соседние лимфожелезы и получаются сопредельные бубоны. Величина первичного бубона может колебаться в широких пределах – от лесного ореха до величины апельсина. Какой бы величины ни был бубон, он всегда резко болезнен. По мере развития периаденита кожа над бубоном становится плотной и не может быть собрана в складку. Постепенно развивается воспалительная отечности кожи; лимфоузлы часто спаиваются друг с другом, образуя почти неподвижную опухоль. Эпидермис отслаивается в виде пузырей, наполненных кровянистым содержимым. Вследствие болей больные при паховых бубонах держат ногу согнутой в бедре, а при подмышечных – отводят руку от туловища. К десятому дню со времени образования бубона кожа над ним принимает фиолетовый оттенок, появляется флюктуация, и после самопроизвольного или оперативного вскрытия изливается зеленовато-желтый густой гной, содержащий чумные палочки. После вскрытия заживает в продолжение 8-10 дней, на месте его образуется глубокий, неправильной формы, с глубокими тканями, рубец.

Процесс в некоторых случаях не доходит до нагноения, и железа может восстановиться; в других случаях воспалительный процесс может распространиться на железы тазовой области и вызвать опухоль в окружности слепой кишки, с явлениями раздражения брюшины. Гной обычно только в первые сутки содержит немногочисленные чумные палочки. Лимфадениты в области подмышечной впадины сопровождаются отеком подкожной клетчатки прилежащей части груди и подмышечной впадины, давая желеобразную опухоль, подрагивающую при ощупывании.

Очень тяжело протекает чумный лимфаденит в области шеи; железы быстро увеличиваются, подкожная клетчатка отекает, образуя тестоватую опухоль, которая по мере развития периаденита инфильтрируется и твердеет. Отек снаружи может распространиться до сосков впереди и до лопаток сзади, а распространяясь в глубину, поражает зёв и гортань, причем получаются фибринозные отложения в зёве и отёк гортани.

Вторичные бубоны появляются метастатически при чумной септицемии. Они невелики, не дают резкого периаденита и легко возвращаются к норме. Некрозы в ткани лимфожелез первичного бубона образуются с 4-6-го дня, до этого времени железы содержат большое количество чумных палочек. С появлением некротических участков в железе чумные палочки фагоцитируются, распадаются и резко уменьшаются в количестве.

Кожные изменения при чуме преимущественно выражаются в виде так называемого чумного карбункула, кожных геморрагий и кровянистых пузырьков (чумные фликтены). Чумный карбункул развивается из образующегося в коже инфильтрата, имеющего вид багровой бляшки от 0,5 до 1,5 см в диаметре. Спустя сутки в центре бляшки образуется пузырек, наполненный мутноватой серозно-кровянистой жидкостью. Бляшка резко болезненна. После разрыва пузырька образуется корка, вокруг которой появляется валик отечной кожи. Бляшка продолжает увеличиваться и может достигнуть величины ладони. Вследствие высыпания новых пузырьков по периферии и их слияния, корка по мере засыхания пузырьков увеличивается по поверхности, одновременно гангренозный процесс проникает все глубже. Постепенное образование венца из пузырьков по периферии растущей корки начинает происходить всё медленнее, появляется демаркационная полоса. По отторжении струпа заживление идёт путем образования грануляций и оставляет глубокий рубец.

Таких карбункулов может образоваться несколько, они вторичного происхождения; возникают на почве инфицирования лимфатических протоков и сосудов кожи со стороны кровеносного русла. Возможно образование карбункулов на почве обратного переноса чумных палочек из лимфатических путей. В редких случаях чумная эритематозная бляшка может образоваться на месте первичных ворот внедрения инфекции, и тогда возникающий на почве ее карбункул является первичным. Чумные пузырьки (фликтены) образуются в разных местах кожи.

Чумная пневмония

Данное заболевание представляет наиболее тяжкое поражение при чуме. Чумная пневмония может возникать первично как результат непосредственного инфицирования миндалин, а затем дыхательных путей вдыханием распыленных чумных палочек, и вторично, на почве чумной септицемии, как метастатическое поражение. Пневмонии могут образовываться также в результате аспирации при поражении миндалин чумным процессом – бронхогенным путем.

Первичные пневмонии, возникающие как основное поражение при лёгочной чуме, сопровождаются отложением палочек чумы в ткани миндалин в окружности крипт, в виде очаговых скоплений, заключающих в себе громадное количество палочек. Палочки эти частично располагаются под отслаивающимся эпителием крипт и проникают в кровеносные и лимфатические сосуды миндалин.

Поражение может протекать скрыто под видом катаральной ангины. Такое же обильное отложение чумных палочек часто наблюдается и под эпителием слизистой оболочки трахеи, даже в самом эпителии и в слизистых железах трахеи. Массовое отложение палочек в этих отделах заканчивается либо прорывом палочек в кровь, либо распространением на мелкие бронхи.

Аспирация зараженной слизи способствует ещё более быстрому проникновению инфекции в дольки лёгких. При септицемии, развивающейся вследствие поступления палочек из миндалин и верхних дыхательных путей в кровеносные сосуды, поражение лёгких является уже вторичным, метастатическим. При поражении миндалин, трахеи и крупных бронхов соответствующие трахеобронхиальные лимфожелезы загружены чумными палочками и находятся в состоянии воспаления и частичного некроза. Специфическое первичное поражение лёгких является очагом, из которого палочки проникают в кровь и в дальнейшем с кровяным током снова заносятся в ткань лёгких. Вторичными можно считать те пневмонии, которые развиваются при бубонной чуме или первичном чумном карбункуле; при этих формах чумы поражение лёгких наблюдается в небольшом проценте случаев и развивается метастатическим путем.

Патологоанатомически чумные пневмонии являются или бронхопневмониями, или долевыми (лобарными) пневмониями; воспаление отличается отсутствием фибрина в экссудате альвеол и носит серозно-геморрагический характер; в полостях пораженных альвеол содержится громадное количество чумных палочек. Воспаление переходит или в омертвение, или в нагноение легочного экссудата.

Инкубация при лёгочной форме чумы в среднем колеблется от 1 до 3 суток. Заболевание начинается головной болью, головокружением, общей разбитостью, иногда тошнотой; спустя два-три часа появляются боли в боку, мышечные боли и озноб. Болезнь в течение нескольких часов достигает полного своего развития, симптомами которого являются: высокая температура, одышка, кашель, сначала сухой, затем с выделением скудного количества слизистой, серозной, а незадолго до конца жизни более обильной, окрашенной кровью мокроты. Реже появляется настоящее кровохаркание и ещё реже мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Дыхание – 40-44 в минуту, больные жалуются на удушье и давление в груди. При выслушивании легких слышны свистящие сухие хрипы, а после откашливания – глубокие мелкопузырчатые. Перкуссия дает некоторое укорочение звука. Обычно к концу первых суток у больных появляется бред, напоминающий бред пьяных. Пульс част, мал, тоны сердца прогрессивно ослабевают. Селезенка и печень болезненны и увеличены, в моче – следы белка. Постепенно развивается цианоз, и смерть наступает при явлениях острого коллапса; без стона, крика и агонии больной погибает, подобно тому как это наблюдается в последней стадии бешенства.

Читайте также:  Картинки худые ноги

Чумная пневмония, возникающая как главный симптом чумного заражения, представляет собой, как правило, смертельное заболевание. В манчжурскую эпидемию легочной чумы (1910-1911 гг.) на 60 000 случаев не было ни одного выздоровления. Заболевание протекает молниеносно, и больные со времени обнаружения первых симптомов редко переживают третий день.

Все указанные формы могут быть результатом предшествующей или параллельно развивающейся чумной септицемии.

Чумная септицемия (чёрная смерть) развивается остро. Заболевание начинается резким повышением температуры до 40°С, возбуждением, бредом. На коже появляются большие кровоподтеки синевато-черного цвета, сливающиеся вместе (чёрная чума). Геморрагии появляются и на слизистых оболочках и во всех внутренних органах. Состояние буйного бреда переходит в адинамию и глубокую прострацию. Пульс резко учащен, мал. Кожа приобретает цианотичный вид. Даже при отсутствии видимого поражения легких развиваются одышка и удушье. Больные, если они в состоянии двигаться, стремятся на воздух, и погибают скорчившись у дверей своих жилищ, во дворе, а животные – у входа в свои норы. Заболевание тянется от нескольких часов до 2, редко 3 суток. Смертность без лечения составляет 100%.

Некоторым формам чумы могут сопутствовать явления гастроэнтерита, напоминающие холеру. В этих случаях в испражнениях обнаруживаются чумные палочки. Процент смертности при этой форме чрезвычайно велик. Гораздо более благоприятен прогноз при бубонной чуме: процент летальности при ней (без лечения) колеблется от 15 до 50, причем процент смертности людей с цветной кожей выше процента смертности белокожих, доходя у первых до 85%. Дети, кроме грудных, дают меньший процент летальности, чем взрослые. Пол не играет роли в летальности, хотя чума очень опасна для беременных, у которых наступают преждевременные роды. Осложнение вторичной пневмонией ухудшает прогноз. Явления поражения нервной системы, множественность бубонов, гастрические явления, падение кровяного давления также ухудшают прогноз; в особенности мрачным признаком является появление петехий на коже к третьему дню заболевания.

Ослабленная форма чумы, играющая большую роль в эпидемиологическом отношении, встречается нередко в период чумных эпидемий. Эта форма носит характер вялого лимфаденита; появление его сопровождается непродолжительным повышением температуры до субфебрильных цифр. Бубоны или медленно переходят в нагноение или снова возвращаются к нормальной величине.

Патологическая анатомия

Слияние бубонов и неподвижность их зависят от перехода воспалительного процесса с лимфожелез на окружающие ткани. На разрезе – спаявшиеся железы багрово-аспидного цвета, причем они пропитаны обильным количеством серозной, часто кровянистой, жидкости. Под микроскопом обнаруживаются тромбозы сосудов и инфильтрация нервных волокон, чем объясняется резкая болезненность при давлении на воспаленную лимфожелезу. В общем, в бубонах типичными являются геморрагии и некроз. Полинуклеары почти совершенно исчезают и заменены моноцитами. Чумные палочки в громадном количестве залегают в лимфатических сосудах. В печени наблюдаются полнокровие и иногда гнойные очаги. Переполненная кровью селезенка увеличена; в почках мелкие фибринозные тромбы, в гломерулах изредка небольшие абсцессы. В кишечном канале гиперплазия лимфатической ткани, петехии на слизистой оболочке и иногда язвы Пейеровых бляшек.

В сердце резких изменений не наблюдается. Эндокардиальные изменения встречаются как исключение. Кожа на месте пузырьков инфильтрирована. При лёгочной чуме легкие (багрово-черного цвета) дают картину лобулярной или лобарной пневмонии; бронхи содержат обильное количество пенистой кровянисто-серозно-слизистой жидкости. Альвеолы переполнены серозной жидкостью, не содержащей фибрина. В легочных альвеолах и трахеобронхиальных железах содержится большое количество чумных палочек.

Диагностика и лечение

Диагностика в начале эпидемии и даже на пике её развития может встретить ряд затруднений в виде свойственного тем широтам, где чаще всего появляется чума, распространения заболеваний лимфатического аппарата. Венерические бубоны дифференцируются легко при наличии мягкого шанкра: труднее, и часто только путем бактериологического и микроскопического исследования, удаётся дифференцировать от чумы формы лимфаденита, известные под названием тропических (климатических) бубонов, лимфадениты при подостром лимфогранулематозе. Климатические бубоны, развивающиеся как следствие небольших поражений крайней плоти, быстро заживают без следа, дают повышение температуры в течение нескольких дней и периаденит. То же можно сказать и о лимфогранулематозе, разновидность которого, по-видимому, составляют климатические бубоны. Ранимость лимфатического аппарата в южных областях, легкость инфицирования стоп (хождение босиком, инфицирование укусами насекомых) дают повод к паховым и подмышечным лимфаденитам.

Бактериологическая диагностика бубонной чумы до прорыва бубона достаточно проста. Рекордовским шприцем с короткой, широкой, хорошо подогнанной иглой производится пункция железы. Пунктат может быть исследован микроскопически, а также прививкой его белой мыши, погибающей при наличии чумной палочки в соке лимфожелезы спустя 24 часа, реже через 3-5 дней. Посев на агар из пунктата дает типичную культуру. При чумной пневмонии исследование мокроты на мазках (спустя несколько часов после появления) даёт наличие полюсных грамотрицательных палочек; прививка комочка мокроты под кожу белой мыши вызывает септицемию. При посеве мокроты и сока из бубона в пробирки с косым агаром часть выдерживается при температуре в 25°С, часть при температуре в 37°С (для обнаружения во втором случае микробов побочного происхождения). В случаях, где в гное бубонов не удается обнаружить чумной палочки, надлежит произвести реакцию связывания комплемента (Борде-Жангу), причем антигеном служит эмульсия чумных палочек, убитых в течение часа при температуре в 65°С (нужно иметь в виду, что палочки чумы могут выделяться с мочой и желчью). При бактериологической диагностике на свежих трупах достаточно исследовать при пневмонических изменениях мазки из легочных и бронхиальных желез под микроскопом и произвести посевы. При бубонной чуме делают мазки и посевы из содержимого бубонов, а также втирают его в свежевыбритую кожу морских свинок. Равным образом производится втирание из селезенки и печени трупа.

При исследовании вырытых трупов, пролежавших в земле до полугола, наибольший положительный процент находок был из крови сердца. На старых трупах применяется реакция Асколи (преципитация – аналогично реакции при сибирской язве).

Лечение чумы сегодня осуществляется с использованием антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки.

Ссылка на основную публикацию
Чувство как будто что то застряло в горле
Часто ощущение кома в горле появляется во время или после стрессовых ситуаций — горло как будто сдавливается, сложно глотать, не...
Что такое фиброзный компонент молочной железы
Молочная железа – это парный экзокринный орган женщины, в котором на протяжении всей жизни происходят постоянные динамические процессы, заключающиеся в...
Что такое фукорцин и для чего он нужен
В качестве антисептика можно использовать красный Фукорцин – инструкция по применению которого гласит, что он подходит даже ребенку. Взрослые тоже...
Чувство сдавленности в грудной клетке и нехватка воздуха
Болезни сердца включают такие состояния как коронарная болезнь сердца, сердечный приступ, сердечная недостаточность и врожденный порок сердца. Болезни сердца является...
Adblock detector